潜在靶点:
p38 MAPK抑制剂(结构类似已知抗-炎化合物)
TNF-α信号通路调节剂(通过异丙基增强结合)
HSP90抑制剂(哒嗪酮核心可能干扰ATP结合)
体外活性:
预计对LPS诱导的IL-6抑制IC50<100 nM
作用机制:
诱导肿-瘤细胞周期阻滞(G1期)
联合用药可增强传统化 果